Nueva información sobre estudios de medicamentos para tratar el Alzheimer
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Durante la edición de este año de la conferencia de Ensayos Clínicos sobre la enfermedad de Alzheimer (CTAD, por sus siglas en inglés) celebrada del 29 de noviembre al 2 de diciembre, unos dos mil investigadores de todo el mundo se reunieron para presentar investigaciones de vanguardia.
En el boletín de este mes, resumimos los principales resultados de dos de los ensayos clínicos debatidos durante la conferencia.
¿Qué es el lecanemab?
El lecanemab, desarrollado por las empresas farmacéuticas Eisai y Biogen, es un tipo de anticuerpo que se dirige a los cúmulos de proteína amiloide en el cerebro. Estas placas amiloides son un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Están asociadas a la propagación de otra proteína en el cerebro llamada tau, y contribuyen así a los problemas de memoria y pensamiento.
El lecanemab es una terapia modificadora de la enfermedad, lo que significa que se dirige a la biología subyacente de la enfermedad de Alzheimer, con el fin de ralentizar su progresión. El objetivo de estas terapias es prolongar las fases más leves del deterioro, para preservar durante más tiempo la independencia y la calidad de vida de los enfermos de Alzheimer. No se espera que los tratamientos actuales curen o reviertan la enfermedad.
Los resultados iniciales de un ensayo clínico de fase 3 de lecanemab, publicados en septiembre de 2022, causaron gran expectación en toda la comunidad científica. Hemos resumido estos resultados en nuestro Boletín de octubre de 2022.
Más recientemente, se han publicado resultados detallados del ensayo con lecanemab en el New England Journal of Medicine y ante cientos de personas durante el CTAD.
Más detalles sobre lecanemab
Los participantes en ensayos clínicos que recibieron lecanemab experimentaron una tasa de deterioro cognitivo un 27 % más lenta que los que no recibieron el fármaco. Los que tomaron lecanemab obtuvieron mejores resultados en las evaluaciones de la memoria y el pensamiento y en las actividades de la vida diaria (por ejemplo, comer, asearse y bañarse) en comparación con los que no lo hicieron.
El lecanemab no sólo eliminó la proteína amiloide del cerebro, sino que también redujo otros marcadores biológicos de la enfermedad de Alzheimer, como la proteína tau y la inflamación cerebral.
Además, el ensayo se realizó en un grupo de participantes que representaba mejor a la población de Estados Unidos (aunque seguía sin incluir a algunos grupos), por lo que es más probable que las conclusiones se apliquen a todo el mundo. El 22.5 % de los participantes se identificó como latino/hispano, y el 4.5 % como negro. Además, el estudio incluyó a muchos participantes con otras afecciones comunes como obesidad, diabetes y cardiopatías.
Aproximadamente uno de cada ocho participantes en el ensayo del fármaco experimentó inflamación cerebral detectada mediante escáner cerebral. Sin embargo, la mayoría de los participantes no experimentaron síntomas por este motivo. La inflamación cerebral se ha producido como efecto secundario de otros fármacos amiloides, incluido el controvertido Aduhelm aprobado por la FDA, un medicamento contra el Alzheimer.
Los expertos prevén que lecanemab reciba aprobación acelerada de la FDA en 2023. No está claro hasta qué punto Medicare y otras aseguradoras pagarán este tratamiento. Los médicos tendrán que determinar cómo y cuándo prescribir lecanemab para beneficiar al máximo a los enfermos de Alzheimer y a sus familias.
Gantenerumab
En medio de la expectación suscitada por el lecanemab, las perspectivas de otro medicamento contra el Alzheimer, el gantenerumab, no eran tan halagüeñas.
Desarrollado por Roche, el gantenerumab es también un fármaco antiamiloide. Durante el CTAD, los investigadores compartieron detalles sobre dos ensayos clínicos de fase 3 de este fármaco.
Unos 2.000 participantes de entre 50 y 90 años participaron en los ensayos que duraron más de dos años. Los participantes que recibieron gantenerumab experimentaron una ralentización del deterioro cognitivo del 8 % y el 6 % en comparación con los participantes que recibieron placebo en los dos ensayos. Ninguna de estas diferencias fue estadísticamente importante, lo que significa que el fármaco no fue eficaz. Además, el tratamiento no redujo las placas amiloides tanto como se había previsto. Este fracaso en la eliminación de las placas puede ser una explicación de la falta de efecto clínico.
Aunque los hallazgos del gantenerumab fueron decepcionantes, los resultados del ensayo siguen contribuyendo a la comprensión científica de la enfermedad de Alzheimer.
Gantenerumab, junto con lecanemab y los recientes descubrimientos sobre otro fármaco llamado donanemab (mencionado en nuestro Boletín de enero de 2022), ayudan a percibir un panorama más claro del apasionante potencial, así como de algunas limitaciones, de los fármacos antiamiloides.
Análisis de sangre para detectar el Alzheimer
Los investigadores del CTAD también mostraron más datos que indican que los análisis de sangre predicen bastante bien la presencia de placas amiloides. Los análisis de sangre se utilizan cada vez más en los ensayos clínicos. Algunas empresas (C2N Diagnostics y Quest) ya están efectuando algunos de estos análisis de sangre para uso clínico.
